lunes, 14 de octubre de 2013
Pacientes
sábado, 11 de agosto de 2012
jueves, 5 de abril de 2012
BERA
B.E.R.A
BRAINSTEM EVOKED RESPONSES AUDIOMETRY
AUDIOMETRIA POR RESPUESTAS EVOCADAS DE TRONCO CEREBRAL.
1) BERA Neurológico 2) BERA Audiológico.
BERA NEUROLOGICO
Los Potenciales Evocados de tronco Cerebral no son una prueba auditiva. Son el resultado de una medición de las descargas sincronizadas a lo largo del nervio en respuesta a un estímulo auditivo. Al no estar afectados por el estado de conciencia y no depender de la colaboración o respuesta del paciente, permite establecer con relativa exactitud los umbrales electrofisiológicos de audición y la localización de las causa de una hipoacusia.
Es un estudio largo y complejo que básicamente se indica para identificar y cuantificar la pérdida auditiva en lactantes o niños pequeños, en pacientes con enfermedades mentales que no pueden colaborar y en cualquier otro tipo de pacientes que no pueden o no quieren participar en una prueba subjetiva. También se indica como parte del estudio diferencial de hipoacusias neurosensoriales Y más importante aún, la información obtenida del Potencial Evocado Auditivo puede usarse para la selección de audífonos y para la calibración preliminar de los parámetros electroacústicos.
Este estudio se basa en provocar por medio de un sonido, a lo largo de la vía auditiva de un paciente, ondas muy precoces y captarlas.
El estimulo sonoro puede ser un clic, un pips, un tono burst o un impulso tonal. (Ver figura Nº 1).
CLICS: a) de condensación, (de presión) acercan las partículas de una onda acústica sinusal.
b) de rarefacción, (de succión) alejan las partículas de aire entre sí y atraen la membrana basilar hacia la scala vestibuli.
PIPS: son tonos menos breves que los clics solo tiene pendiente ascendente y descendente.
PIPS TONAL: tiene pendiente ascendente, breve meseta generalmente de la misma duración que la pendiente ascendente y una pendiente descendente
BURST: tiene pendiente ascendente, una meseta más prolongada que los pips y una pendiente descendente. Solo se extienden por pocos segundos más que los pips.
IMPULSOS TONALES: la meseta debe ser de por lo menos 200 mseg. para ser percibidos como un tono puro.
La forma de captación es a través de electrodos colocados en la cabeza del paciente vértice de mastoides o lóbulo auricular que registran el potencial de acción generado durante los mseg. (milisegundos) posteriores al estímulo. (Ver figura 2)
Figura Nº 2: Según se coloque en el vértex o en la frente el electrodo + ó el – el grafico será diferente, con las ondas hacia arriba en el primer caso y hacia abajo en el segundo caso.
Para esto se requiere que un complejo sistema de medición "borre" computacionalmente el registro eléctrico del cerebro, que procese la información obtenida por la vía auditiva hasta la corteza cerebral y que muestre a modo de grafico de ondas solamente el correspondiente al estímulo auditivo. (Ver figura 3).
BERA NEUROLOGICO CON ESTÍMULO CLIC
Respecto del estimulo clic y ampliando un poco los conceptos anteriores podemos decir que un impulso eléctrico, típicamente de 100 microsegundos de duración. Es una señal de banda estrecha que contiene un amplio rango de frecuencias en su presentación espectral. Es importante saber que el clic posee la más alta energía en el rango frecuencial de 2 Khz. – 4KHz. Un potencial generado con un clic puede ser adecuado para un screening auditivo, pero no puede dar información frecuencial a través de toda la región del habla, la cual es necesaria para un adecuado ajuste de audífonos.
Se debe recordar además que dado que existe el fenómeno de audición cruzada es necesario enmascarar el oído opuesto al examinado, para tal fin generalmente se usa ruido blanco a una intensidad 20 db por debajo del valor del estimulo clic utilizado.
Respecto de las ondas diremos que son 7 ondas específicas, siendo las 5 primeras las más constantes (I a V).Cada una tiene una latencia (tiempo en mseg.) una amplitud (voltaje en µV: microvoltios) una morfología y reproductividad propias. Del análisis de dichas ondas se puede inferir el estado del oído y sus conexiones centrales.
La latencia a 80 ó 90 dB para cada una de las ondas será:
Onda I representa el potencial de acción global de las fibras del nervio acústico ipsilateral. Segmento proximal del nervio. L: desde Onda II núcleos cocleares ipsilaterales. Segmento distal del nervio L: 2,2 a 2,9 mseg.
Onda III complejo olivar superior con fibras provenientes del lado contralateral. L: 3,2 a 3,9 mseg.
Onda IV núcleo ventral del lemnisco lateral (o cinta de Reil lateral) y región preolivar con igual cantidad de fibra ipsi y contralaterales. L: 4,2 a 4,9 mseg.
Onda V Tubérculo cuadrigéminos posterior mas concretamente en el colliculus inferior estimulado fundamentalmente por fibras cruzadas. L: 5,2 a 5,0 mseg. La onda V es la onda más clara y constante del registro, por lo que es muy importante para fines diagnósticos.
Onda VI cuerpo geniculado medio (tálamo)
Onda VII radiaciones auditivas (tálamo cortical).
Como promedio de las ondas más importantes vemos el siguiente cuadro:
Onda I | 1,5 + - 0,3 mseg. |
Onda III | 3,5 + - 0,3 mseg. |
Onda IV | 5,5 + - 0,3 mseg. |
Si la latencia de la onda I es el tiempo que transcurre desde que se produce el estimulo sonoro hasta que aparece el pico de registro de la onda I, depende directamente de la transducción por el auricular, de atravesar el aparato de transmisión del oído externo, oído medio, cóclea y es característico de cada aparato por lo cual el examinador lo estandariza. Se lo denomina tiempo de conducción periférica (TCP). Se prolonga en hipoacusias de conducción. De este hecho se deduce que los tiempos de latencia absolutos de cada onda dependerán del valor de la latencia de la onda I.
Por lo tanto los valores más importantes son los valores de latencias entre picos. (Intervalos) los cuales deben ser comparados con el lado contralateral y no exceder al mismo en un valor de 0,2 – 0,3 mseg. para considerarse normales en la relación I- V. La diferencia para los intervalos I-III y III-V si superan los 0,5 mseg hablan de alteraciones retrococleares o centrales.
I-II: integridad del VIII par.
I –III: conducción auditiva intracerebral hasta el complejo olivar sup.
I – V: conducción hasta el tubérculo cuadrigémino
El intervalo I-V esta prolongado en los lactantes respecto de los adultos
El tiempo de conducción central (TCC) es el transcurrido entre el pico de la onda I y el de la onda V, su valor normal es de 4 mseg. Se alarga cuando hay un obstáculo en el nervio (Ej. neurinoma) y en enfermedades degenerativas, Ej. Esclerosis en placas.
Otro dato importante es la amplitud de las ondas que se toman desde el pico positivo correspondiente hasta el pico negativo siguiente y se mide en microvoltios µV. (figura 4)
Para los adultos la amplitud de la onda V tiene un valor de 0,4 µV y la de la onda I: 0,2 µV. En base a estos datos se calcula un valor que es el cociente V: I cuyo valor para los adultos es de 2 a 2,53 µV.
En los lactantes, dada la inmadurez relativa del tubérculo cuadrigémino (que reduce la onda V) respecto del ganglio espiral y caracol, el cociente V:I es menor, aun respecto del de un niño de 2 años. En otras ocasiones el valor de la onda I puede aumentar en los niños con mastoidectomía. Otras patologías como la microcefalia provocan también alteraciones en el cociente V: I y en las latencias. (Figura 5)
Figura Nº 5: niño de 14 meses con microcefalia. Intervalo I-V prolongado. Cociente V:I 0,36 por debajo de lo normal
BERA AUDIOLOGICO Tonos Click. Tonos BURST
BERA AUDIOLOGICO CON TONO CLICK.
Este examen nos indica además el umbral auditivo, que corresponde al mínimo estímulo auditivo con que aparece la onda V. La correlación con la audiometría no es absoluta, y en general el umbral determinado por BERA es hasta 20 dB mayor que el determinado por audiometría. Un examen de BERA que muestra ausencia de ondas no implica ausencia de audición, ya que con este examen no se estudian las frecuencias graves.
Se utiliza un click de banda ancha con la mayor concentración a nivel de las frecuencias 3000 y 4000. Se rastrean los estímulos a diferentes intensidades y en orden decreciente de 10 en 10 dB o de 20 en 20 DB. En cada nivel se evalúan las latencias absolutas de las ondas que aparecen y sus respectivas relaciones interlatencias. Se intenta determinar la estabilidad de la onda V y poder establecer las curvas de latencia y determinar también el umbral electrofisiológico. A intensidad = ó > 85 se identifican la onda I, III, IV y V. Por BERA AUDIOLOGICO CON TONOS BURST.
Enviando una señal eléctrica a través de un switch u otro tipo de técnica de modulación se genera un tono burst. Las respuestas a los tonos burst dan una estimación relativamente precisa de la sensibilidad auditiva y pueden predecir con precisión el audiograma. Idealmente, un tono burst concentra energía en una frecuencia de tono puro. Esto causa la activación de la membrana basilar de la cóclea que es sensible a aquella frecuencia específica. Un escollo del tono burst es que un estímulo con un comienzo muy corto puede producir un salpicado especial en y alrededor de frecuencias que no queremos. Se usan varios tipos de enmascaramientos y patrones para reducir el salpicado causado por los tonos burst y por tanto concentrar en una región tonal específica de la cóclea. Un tono burst de 500 Hz produce una respuesta de muy diferente morfología comparada con una respuesta a clic. El tono burst produce una amplia onda V sin picos fácilmente definidos.
CONFIABILIDAD DE LOS TONOS BURST COMPARADOS CON UMBRALES SUBJETIVOS.
Según distintos autores la correlación de los umbrales obtenidos por tonos burst y los obtenidos por audiometría tonal o comportamiento se encuentra dentro de los 20 dB.
Según Stapells y los estudios que realizo con niños e infantes concluyó que:
30 dB-------------98%
15 dB-------------80%
10 dB-------------66%.
Los estudios de Folsom arrojaron datos de 10 dB peores que los obtenidos por estudios del comportamiento para las frecuencias medias y altas en algunas poblaciones estudiadas y en otras 48 dB en bajas frecuencias y 30 db en frecuencias medias y altas.
Gorga en 1988 demostró que los umbrales con tonos burst pueden variar levemente entre sujetos. Sus estudios compararon umbrales de cuatro sujetos diferentes y hallaron que los umbrales de onda V variaron hasta 10 dB para 500 Hz y 2000 Hz con estímulos burst a favor de las respuestas por comportamiento.
QUÉ NOS DICEN LOS TONOS BURST
Las respuestas neurales obtenidas de los tonos burst nos dan una información valiosa y deben ser considerados el comienzo para la estimación de umbrales auditivos subjetivos. La información de umbrales puede ser usada para ayudar en la educación en cuanto a la pérdida auditiva de los chicos y su posible configuración. Además, los umbrales estimados son beneficiosos para la programación de audífonos y para verificar los ajustes.
El audiólogo cuidadoso continuará con intentos de obtener umbrales subjetivos específicos en frecuencias para cada oído. Una vez que el chico está capacitado para una audiometría con refuerzo visual debería obtenerse un audiograma específico para cada oído. Es aconsejable para mejores resultados, usar tapones de goma espuma de inserción o los moldes personalizados de cada chico para ajustar el auricular.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
1- Eilers, R, Kimbrough, O.: Infant Vocalizations and the Early Diagnosis of Severe Hearing Impairment. J of Pediatr124:199-203.
2- Folsom, R: Frequency Specific ABR. Fourth International Symposium on Childhood Deafness. 1996
3- Gorga MP, Kaminski JR, Beauchaine KA, Jesteadt, W: Auditory Brainstem Responses to Tone Bursts in Normally Hearing Subjects. Journal of Speech and Hearing Research 31: 87-97, 1988.
4- Hall, J: Handbook of Auditory Evoked Responses. Boston
5- Keith R: Impedance Audiometry with Neonates. Arch Otolaryngol 97: 465-467, 1973.
6- Keith, R: Middle Ear Function in Neonates. Arch Otolarngol 101:376-379, 1975..
7- Kuczwara LA, Birnholz JC, Klodd DA: Auditory Responsiveness in the Fetus. Natl. Student Speech Lang Hear Assoc J 14:12-20, 1984.
8- Lehnhardt. Ernst. Practica de la audiometria. Audiomettrias por respuestas electricas, pag 182-245. editorial Panamericana.
9- Northern J, Downs, M: Hearing in Children, 4th ed. Baltimore
Stapells, D: Frequency Specific Evoked Potential Audiometry in Infants. Phonak: A Sound Foundation Through Early
domingo, 4 de diciembre de 2011
domingo, 12 de junio de 2011
OTITIS MEDIA SECRETORA U OTITIS MEDIA CON DERRAME
OTITIS MEDIA CON DERRAME u OTITIS MEDIA SECRETORA
Hay muchos otros términos o sinónimos para denominar esta patología, entre ellos: Otitis media serosa, catarro de oído medio, hidropesía timpánica, catarro tubotimpánico, oído pegoteado, catarro exudativo, otitis media con derrame, otitis media alérgica, oído mucoide etc.
Hay diversos factores que contribuyen a la formación de líquido por lo cual se la considera una enfermedad de etiología multifactorial. Estos factores también son compartidos por otras patologías inflamatorias incluyendo OMC, timpanoesclerosis y granulomas de colesterol. Cabe recordar que los oídos con derrame en la infancia llevan al desarrollo de enfermedades inflamatorias crónicas en la edad adulta presentando así una serie de cambios continuos.
EPIDEMIOLOGIA
Si bien hay pocos estudios realizados sobre la incidencia de derrames en oído medio se ha visto que un tercio de los niños con OMA han tenido derrames de oído medio que persisten mas de 4 semanas.
EDAD: Se relaciona con la incidencia de OMA, con una modalidad de presentación con predominio en niños sobre adultos, y dentro de la niñez predomina entre los 12 y 24 meses y luego una leve tendencia hacia los 5 y 6 años. Paciente adulto con OME unilateral investigar Ca de cavum hasta que se demuestre lo contrario
SEXO: predominio masculino.
RAZA: Los esquimales indios americanos y los hispanos tienen la mayor incidencia de otitis media, la raza blanca tiene una incidencia intermedia mientras que la raza negra presenta la menor incidencia, esto se explica por las diferencias anatómicas de largo ancho y ángulos de la trompa de Eustaquio ósea.
Otitis Media Aguda
OTITIS MEDIAS.
-OTITIS MEDIA AGUDA: OMA BACTERIANA.
MIRINGITIS VIRAL. Puede presentarse o no con OMA
OMA NECRÓTICA. Ocurre generalmente en niños Desnutridos o inmunodeprimidos. Deja secuelas.
a)SIMPLES A TIMPANO CERRADO
ALÉRGICA.
SUPURATIVA (PERFORADA).
TUBERCULOSA (PERFO MULTIPLES).
b)COLESTEATOMATOSA.
OTITIS MEDIA AGUDA.
Se caracteriza por la aparición muy brusca de signos y síntomas de inflamación del oído medio.
Se puede definir como la inflamación exudativa, aguda del mucoperiostio que recubre al oído medio y su contenido, los huesecillos. El oído medio está formado por la cavidad o caja timpánica, el aditus ad antrum, el antro mastoideo, el sistema de celdillas mastoideas, la trompa de Eustaquio y los huesecillos.
El revestimiento de la cavidad del oído medio es una extensión modificada de la membrana epitelial respiratoria de la cavidad nasal, senos paranasales, laringe, faringe, traquea y los bronquiolos. Tiene células cilíndricas ciliadas con células caliciformes. Las células ciliadas son especialmente prevalentes cerca del orificio de la trompa de Eustaquio y la cara inferior del oído medio y disminuyen en forma gradual hacia el antro mastoideo. En la superficie medial del tímpano normalmente no hay células ciliadas, ni en el promontorio ni en el ático, ni celdillas mastoideas.
El mucoperiostio que recubre el oído medio y el antro mastoideo son células cuboides o columnares generalmente no ciliadas y células planas, algunas con gránulos secretores, todas estas células se apoyan en las células basales que a su vez son sus precursoras y se apoyan en la membrana basal. Debajo de esta membrana basal hay una lámina propia que es una delgada capa con fibras colágenas, fibroblastos, filamentos nerviosos ramos del plexo timpánico del Glosofaringeo.
En la otitis media purulenta se producen cambios: el tejido conjuntivo subepitelial se edematiza e infiltra por el proceso inflamatorio, es decir que aumenta el espesor del espacio subepitelial, por el edema asociado a la dilatación capilar, y gran cantidad de neutrófilos y fibroblastos. Las cavidades son ocupadas por exudado seroso en el inicio y seropurulento después. En los casos graves necrotizantes la mucosa es destruida.
El tejido óseo subyacente a la mucosa y la cadena osicular participan del proceso inflamatorio según el grado de agresión que comprende desde la ausencia de lesiones óseas hasta graves osteítis.
Las infecciones graves pueden extenderse hasta el oído interno causando complicaciones .
Es la patología infecciosa más frecuente en la practica pediátrica ambulatoria si bien no es exclusiva, presenta dos picos de incidencia que van de los 18 a los 24 meses y de los 5 a los 6 años.Se considera que hasta los 24 meses el 75% de los niños han presentado por lo menos un episodio e OMA y de ellos un 30% 3 o más episodios. En los últimos 15 años se ha incrementado el numero de consultas esto debido a la asistencia a guarderías, factores alimenticios como la alimentación en biberón por el problema mecánico sumado a la falta de inmunidad pasiva que recibe el bebe al ser amamantado, la polución ambiental, las madres fumadoras.
AGENTES ETIOLOGICOS.
Se deben considerar a los virus aproximadamente entre un20 a 40%.
En aproximadamente 66% de los pacientes se aíslan patógenos del líquido del oído medio siendo los más comunes STREPTOCOCUS PNEUMONIAE (30%) Y HAEMOPHILUS INFLUENZAE no tipificable (21%). Con menor frecuencia se aísla MORAXELLA CATARRHALIS (11,7%). STAPHILOCOCCUS AUREUS (1,6) Y STRETOCOCCUS BETA HEMOLITICO TIPO A. (3,1%) De todos estos gérmenes entre el 70 y el 80% producen betalactamasas que son sustancias que inactivan la acción de los antibióticos betalactámicos.
VIAS DE LLEGADA DE LA INFECCIÓN
VIA TUBARIA: la mas frecuente. Las bacterias llegan allí por reflujo, aspiración o insuflación Lo cual explica la mayor incidencia en niños dada las características anatómicas de la T de E, más corta, más ancha, mas horizontalizada, esto también se observa en los adultos, donde es más frecuente esta patología en los esquimales e indios americanos, respecto de los blancos, respecto de los negros. Todo esto con relación a las características craneofaciales
VIA HEMATÓGENA.
POR CAE a través de una perforación preexistente o a través de la perforación con un cuerpo extraño.
POR VIA MENINGEA. Un cuadro meningeo provoca la infección del oído interno o un laberintitis y de allí se propaga hacia el oído medio, es raro.
FACTORES PREDISPONENTES.
-El estado inmunitario y nutricional del paciente. SIDA, DBT, tto con citostáticos.
-La característica del hueso temporal. Recordar la neumatización del hueso temporal que se inicia en el momento del nacimiento, se termina de formar entre los 3 y 5 años. (Ver distintos tipos de mastoides: eburneas, neumatodiploicas, normoneumatizadas).
Celulización excéntrica: es la que se forma a partir del antro, se reabsorbe la médula ósea y se reemplaza por aire. Las cavidades que quedan son recubiertas por mesenquima que proviene del antro y luego se cubre por epitelio. Posteriormente estas cavidades se tabican esto ocurre aproximadamente al 2do año de vida, esto de denomina celulización concéntrica. Esta celulización si bien esta casi constituida en su totalidad hacia el 3er año, prosigue en forma lenta hasta el 5to año de vida. Existe otro tipo de celulización que es la celulización por proliferación intersticial que es la reabsorción ósea vecina a los vasos sanguíneos y forma nuevas cavidades celulares que son cubiertas por tejido conjuntivo y epitelio.
-La mayor o menor virulencia del germen infectante.
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO
Se necesita adecuada iluminación, aumento apropiado, destreza en la eliminación de detritus celulares y cera del conducto auditivo externo. Puede ayudar el otoscopio neumático para determinar la movilidad de la membrana timpánica.
Los síntomas son de aparición brusca, puede rescatarse desde el interrogatorio el antecedente de un CVAS de no más de una semana a 10 días, hay otalgia referida o al traccionar el pabellón auricular del niño, fiebre e irritabilidad.
El tímpano está engrosado eritematoso en forma no uniforme en el inicio.
La acumulación de líquido en el oído medio provoca un abombamiento en la membrana la cual puede colapsar los vasos sanguíneos de la membrana que se necrosan y luego se produce una pequeña perforación por la que vemos drenar liquido purulento. Con todo esto se diagnostica y se inicia o no el tratamiento, la reconstitución debe ser ad integrun, ya que la otitis media aguda aún con mastoiditis es en esencia, una infección autolimitada de resolución espontánea.
Atraviesa por los siguientes estadios:
Estadio 1: Hiperhemia. Se observa hiperhemia de la mucosa de la trompa de Eustaquio, la cavidad timpánica y las celdillas mastoideas. Se obstruye la luz de la Trompa de Eustaquio, con alteración de la presión del aire del oído medio, se crea una presión negativa. Hay sensación de plenitud y leve hipoacusia conductiva. La fiebre y la otalgia no son severas. Otoscópicamente la hiperhemia se inicia en el mango del martillo, la pars fláccida, se observan vasos irradiados desde la periferia.
Estadio 2: Exudación. Del mucoperiostio de la cavidad timpánica del ático, del antro y las celdillas se produce la salida de suero, fibrina y leucocitos desde los capilares dilatados. La cavidad se llena de un exudado a presión, la membrana timpánica se vuelve gruesa y se abomba, hay otalgia y fiebre severas. En los lactantes dado que la corteza mastoidea es delgada y porosa, puede haber edema en la región supraadyacente al antro.
Estadio 3: Supuración. Se puede producir la perforación espontanea que siempre ocurre en la pars tensa, ose puede hacer una miringotomía en el cuadrante anteroinferior para facilitar la salida del exudado. Esto alivia la fiebre y el dolor. La hipoacusia conductiva persiste. Si sacamos una radiografía, se observa: Radio opacidad del tímpano y las celdillas sin cambios óseos de los tabiques.
Estadio 4: Restitución o complicaciones. Las complicaciones ocurren del 1 al 5 % de los casos, y la común es la mastoiditis coalescente.
OTITIS MEDIA AGUDA NECRÓTICA.
Ocurre en niños inmunodeprimidos, gravemente enfermos, con infección sistémica o exantemáticas (sarampión, escarlatina, etc.). El microorganismo causal más frecuente, es el estreptococo beta hemolítico que tiene toxinas necrotizantes que causan la muerte y gangrena de los tejidos menos irrigados, como la pars tensa y el mango del martillo. Ya entre las 36 y 48 hs. del inicio de la patología se produce una perforación arriñonada, la necrosis del mango y la mucosa del promontorio se desprende, quedando el hueso al desnudo. Nunca se restituye.
TRATAMIENTO de la OMA
Antibióticos.amoxicilina 80 a 100 mg/kg/peso fraccionado en tres tomas diarias cada 8 hs por 10 dias. Corticoides. Analgésicos.
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