domingo, 12 de junio de 2011

Otitis Media Aguda

OTITIS MEDIAS.

-OTITIS MEDIA AGUDA: OMA BACTERIANA.
                                             MIRINGITIS VIRAL. Puede presentarse o no con OMA

                             OMA NECRÓTICA. Ocurre generalmente en niños                                                                        Desnutridos  o inmunodeprimidos. Deja secuelas.

                                       

 -OTITIS MEDIAS CRÓNICA:  
 a)SIMPLES  A TIMPANO CERRADO

                                              ALÉRGICA.

                                                                      SUPURATIVA (PERFORADA).

                                                                      TUBERCULOSA (PERFO MULTIPLES).

                                              b)COLESTEATOMATOSA.                                    

                                           
                                         
OTITIS MEDIA AGUDA.

Se caracteriza por la aparición muy brusca de signos y síntomas de inflamación del oído medio.
Se puede definir como la inflamación exudativa, aguda del mucoperiostio que recubre al oído medio  y su contenido, los huesecillos.  El oído medio está  formado por la cavidad o caja timpánica, el aditus ad antrum, el antro mastoideo, el sistema de celdillas mastoideas, la trompa de Eustaquio y los huesecillos.
El revestimiento de la cavidad del oído medio es una extensión modificada de la membrana epitelial respiratoria de la cavidad nasal, senos paranasales, laringe, faringe, traquea y los bronquiolos.  Tiene células cilíndricas ciliadas con células caliciformes.  Las células ciliadas son especialmente prevalentes cerca del orificio de la trompa de Eustaquio y la cara inferior del oído medio y disminuyen en forma gradual hacia el antro mastoideo.  En la superficie medial del tímpano normalmente no hay células ciliadas, ni en el promontorio ni en el ático, ni celdillas mastoideas.
El mucoperiostio que recubre el oído medio y el antro mastoideo son células cuboides o columnares generalmente no ciliadas y células planas, algunas con gránulos secretores, todas estas células se apoyan en las células basales que a su vez son sus precursoras y se apoyan en la membrana basal.  Debajo de esta membrana basal hay una lámina propia que es una delgada capa con fibras colágenas, fibroblastos, filamentos nerviosos ramos del plexo timpánico del Glosofaringeo.
En la otitis media purulenta se producen cambios: el  tejido conjuntivo subepitelial se edematiza e infiltra por el proceso inflamatorio, es decir que aumenta el espesor del espacio subepitelial, por el edema asociado a la dilatación capilar, y gran cantidad de neutrófilos y fibroblastos. Las cavidades son ocupadas por  exudado seroso en el inicio y seropurulento después.  En los casos graves necrotizantes la mucosa es destruida.
El tejido óseo subyacente a la mucosa y la cadena osicular participan del proceso inflamatorio según el grado de agresión que comprende desde la ausencia de lesiones óseas hasta graves osteítis. 
Las infecciones graves pueden extenderse hasta el oído interno causando complicaciones .
Es la patología infecciosa más frecuente en la practica pediátrica ambulatoria si bien no es exclusiva, presenta dos picos de incidencia que van de los 18 a los 24 meses y de los 5 a los 6 años.
Se considera que hasta los 24 meses el 75% de los niños han presentado por lo menos un episodio e OMA y de ellos un 30% 3 o más episodios.  En los últimos 15 años se ha incrementado el numero de consultas esto debido a la asistencia a guarderías, factores alimenticios como la alimentación en biberón por el problema mecánico sumado a la falta de inmunidad pasiva que recibe el bebe al ser amamantado, la polución ambiental, las madres fumadoras.


AGENTES ETIOLOGICOS.

Se deben considerar a los virus aproximadamente entre  un20 a 40%.
En aproximadamente 66% de los pacientes se aíslan patógenos del líquido del oído medio siendo los más comunes STREPTOCOCUS PNEUMONIAE (30%) Y HAEMOPHILUS INFLUENZAE no tipificable (21%).  Con menor frecuencia se aísla  MORAXELLA CATARRHALIS (11,7%). STAPHILOCOCCUS AUREUS (1,6) Y STRETOCOCCUS BETA HEMOLITICO TIPO A. (3,1%)   De todos estos gérmenes entre el 70 y el 80% producen betalactamasas que son sustancias que inactivan la acción de los antibióticos betalactámicos.

 


VIAS DE LLEGADA DE LA INFECCIÓN


VIA TUBARIA: la mas frecuente. Las bacterias llegan allí por reflujo, aspiración o insuflación  Lo cual explica la mayor incidencia en niños dada las características anatómicas de la T de E, más  corta, más ancha, mas horizontalizada, esto también se observa en los adultos, donde es más frecuente esta patología en los esquimales e indios americanos, respecto de los blancos, respecto de los negros. Todo esto con relación a las características craneofaciales 
VIA HEMATÓGENA.
POR CAE a través de una perforación preexistente o a través de la perforación con un cuerpo extraño.
POR VIA MENINGEA. Un cuadro meningeo provoca la infección del oído interno o un laberintitis y de allí se propaga hacia el oído medio,  es raro.


FACTORES PREDISPONENTES.

-El estado inmunitario y nutricional del paciente.  SIDA, DBT, tto con citostáticos.
-La característica del hueso temporal.  Recordar la neumatización del hueso  temporal que se inicia en el momento del nacimiento, se termina de formar entre los 3 y 5 años. (Ver distintos tipos de mastoides:  eburneas, neumatodiploicas, normoneumatizadas).
Celulización excéntrica: es la que se forma a partir del antro, se reabsorbe la médula ósea y se reemplaza por aire.  Las cavidades que quedan son recubiertas por mesenquima que proviene del antro y luego se cubre por epitelio.  Posteriormente estas cavidades se tabican esto ocurre aproximadamente al 2do año de vida, esto de denomina celulización concéntrica. Esta celulización si bien esta casi constituida en su totalidad hacia el 3er año, prosigue en forma lenta hasta el 5to año de vida.  Existe otro tipo de celulización que es la celulización  por proliferación intersticial que es la reabsorción ósea vecina a los vasos sanguíneos y forma nuevas cavidades celulares que son cubiertas por tejido conjuntivo y epitelio.
-La mayor o menor virulencia del germen infectante.


SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO

Se necesita adecuada iluminación, aumento apropiado, destreza en la eliminación de detritus celulares y cera del conducto auditivo externo.  Puede ayudar el otoscopio neumático para determinar la movilidad de la membrana timpánica.
Los síntomas son de aparición brusca, puede rescatarse desde el interrogatorio el antecedente de un CVAS de no más de una semana a 10 días, hay otalgia referida o al traccionar el pabellón auricular del niño, fiebre e irritabilidad.
El tímpano está engrosado eritematoso en forma no uniforme en el inicio. 
La acumulación de líquido en el oído medio provoca un abombamiento en la membrana la cual puede colapsar los vasos sanguíneos de la membrana que se necrosan y luego se produce una pequeña perforación por la que vemos drenar liquido purulento. Con todo esto se diagnostica y se inicia o no el tratamiento,  la reconstitución debe ser ad integrun, ya que la otitis media aguda aún con mastoiditis es en esencia, una infección autolimitada de resolución espontánea.
Atraviesa por los siguientes estadios:
Estadio 1: Hiperhemia. Se observa hiperhemia de la mucosa de la trompa de Eustaquio, la cavidad timpánica y las celdillas mastoideas. Se obstruye la luz de la Trompa de Eustaquio, con alteración de la presión del aire del oído medio, se crea una presión negativa. Hay sensación de plenitud y leve hipoacusia conductiva. La fiebre y la otalgia no son severas. Otoscópicamente la hiperhemia se inicia en el mango del martillo, la pars fláccida, se observan vasos irradiados desde la periferia.
Estadio 2: Exudación. Del mucoperiostio de la cavidad timpánica del ático, del antro y las celdillas se produce la salida de suero,  fibrina y leucocitos desde los capilares dilatados. La cavidad se llena de un exudado  a presión, la membrana timpánica se vuelve gruesa y se abomba, hay otalgia y fiebre severas. En los lactantes dado que la corteza mastoidea es delgada y porosa, puede haber edema en la región supraadyacente al antro.
Estadio 3: Supuración. Se puede producir la perforación espontanea que siempre ocurre en la pars tensa, ose puede hacer una miringotomía en el cuadrante anteroinferior para facilitar la salida del exudado. Esto alivia la fiebre y  el dolor. La hipoacusia conductiva persiste. Si sacamos una radiografía, se observa: Radio opacidad del tímpano y las celdillas sin cambios óseos de los tabiques.
Estadio 4: Restitución o complicaciones. Las complicaciones ocurren del 1 al 5 % de los casos, y la común es la mastoiditis coalescente.


OTITIS MEDIA AGUDA NECRÓTICA.

Ocurre en niños inmunodeprimidos, gravemente enfermos, con infección sistémica o exantemáticas (sarampión, escarlatina, etc.). El microorganismo causal más frecuente, es el estreptococo beta hemolítico que tiene toxinas necrotizantes que causan la muerte y gangrena de los tejidos menos irrigados, como la pars tensa y el mango del martillo. Ya entre las 36 y 48 hs. del inicio de la patología se produce una perforación arriñonada, la necrosis del mango y la mucosa del promontorio se desprende, quedando el hueso al desnudo. Nunca se restituye.


TRATAMIENTO de la OMA
Antibióticos.amoxicilina 80 a 100 mg/kg/peso fraccionado en tres tomas diarias cada 8 hs por 10 dias.  Corticoides.  Analgésicos.  

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