Colesteatoma

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Como regla general las otitis agudas o supuraciones agudas del oído medio remiten en un período de 6 semanas.  Las supuraciones que persisten por más tiempo generalmente causan daño irreversible a la mucosa del oído y al hueso subyacente transformándose el proceso en crónico.

Las inflamaciones crónicas tienen un curso lento, insidioso, persistente y destructor con secuelas irreversibles.  Se produce un aumento del espesor de la membrana mucosa que puede ser por edema, fibrosis submucosa e infiltración con células inflamatorias crónicas.  El edema progresa, forma pólipos, la mucosa se ulcera y la infección puede extenderse hasta involucrar al hueso y causar la formación de tejido de granulación.  La inflamación lleva a la osteítis de los huesesillos, la cápsula ótica, las travéculas óseas del sistema de celdillas del oído medio.  Cuando este proceso no es controlado puede llevar a la fistulización y destrucción del oído interno, la duramadre y el conducto facial y aun extenderse fuera de los límites del temporal.  En el oído existe epitelio ciliado columnar, cuya infección se limita a la mucosa y rara vez, casi nunca, involucra al hueso subyacente.  Cuando existe epitelio plano pavimentoso como en el ático o antro mastoideo la infección crónica se asocia a erosión del hueso subyacente.

OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

La otitis media crónica colesteatomatosa (OMC C)  es una de las enfermedades que se producen en el ático y el antro mastoideo, junto con el queratoma  congénito.

Aparentemente el término queratoma utilizado por SCHUKNECHT en 1974 parece ser más apropiado  que el de colesteatoma dado que no siempre  las capas concéntricas de queratina acumulada  contienen cristales de colesterol.

Los adultos que desarrollan queratomas por lo general tienen neumatización mínima de sus mastoides como resultado de las infecciones del oído medio ocurridas durante la infancia lo que fue deteniendo la neumatización

PATOGENIA DEL QUERATOMA

Los  queratomas por lo común se desarrollan por la invasión del espacio de Prussak y de allí van al ático, otros se desarrollan en un defecto marginal posterior del tímpano e invaden el espacio inferior del yunque.

TEORÍA DE LA MIGRACIÓN

Habla de la migración de epitelio escamoso estratificado desde la piel del conducto  a través de una perforación preexistente hacia el oído medio y posteriormente se desarrolla un colesteatoma adquirido.  Hay 2 factores que predisponen al desarrollo de queratoma adquirido:

1) el potencial de crecimiento de las células básales en el estrato germinativo en la zona circunscripta de piel del conducto adyacente al borde sup. de la MT.

2) la capa de tejido conectivo submucosa en los espacios del oído medio asociados con la neumatización incompleta de los espacios preformados.

La oclusión de la trompa de Eustaquio  causa retracción de la membrana de Shrapnell hacia el ático, la capa cornea del epitelio se descama hacia ese bolsillo de retracción, esto se ve favorecido en mastoides poco neumatizadas.

Las células espinosas crecen hacia la profundidad en la membrana de Shrapnell. aunque no esté perforada, ante un estímulo inflamatorio  estas columnas proliferativas de células basales crecen hacia el tejido conectivo y submucoso constituyendo la base para otro tipo de queratoma.

El queratoma se desarrolla en 2 fases:

1) fase activa de crecimiento: hay un estímulo inflamatorio, las células basales epidermoides penetran en el tejido conectivo submucoso o el tejido de granulación  neoformado dentro del oído medio con el depósito simultáneo de hueso neoformado en el tejido submucoso.  La proliferación de células se detiene cuando se agota el tejido conectivo o el tejido de granulación o ambos.

2) fase pasiva de crecimiento: aumenta el tamaño del queratoma de acuerdo con el grado de descamación superficial de las laminillas córneas de la matriz a expensas de la destrucción ósea osteoclástica.

TEORÍA DE LA METAPLASIA

Se basa en que las infecciones pueden provocar una metaplasia escamosa, con ulceración y posterior reemplazo de la mucosa por epitelio pavimentoso plano.  Para que esto se produzca actúan factores físicos como la excesiva sequedad, rinitis atrófica, bronquiectasias, ulceraciones curadas de la mucosa del tabique.

TEORÍA CONGÉNITA

Propone que el colesteatoma se origina del mismo ectodermo  de la notocorda primitiva.  Se piensa que pueden quedar restos celulares embrionarios   de esta estructura en cualquier hueso del cráneo.  Al estar en la porción petrosa del hueso temporal se disemina en el laberinto y alrededor de él y de allí se extiende hacia la hendidura del oído medio.  Si se infectan rápidamente producen una complicación intracraneal en general el primer signo que aparece es la parálisis facial, parálisis cocleovestibular, se pueden detectar en exámenes radiológicos,  suelen permanecer latentes por varios años.  Algunos pueden formarse aun en la zona atical.  Muchos otólogos han observado una masa blanquecina detrás de la membrana timpánica intacta y normal y con la exploración han hallado un queratoma supuestamente en el espacio inferior del yunque.

PROGRESIÓN DEL COLESTEATOMA

Ya hemos visto como se forman los colesteatomas veremos ahora como progresan

-Perforación de la Membrana de Shrapnell

En una fase temprana se produce una invaginación como un bolsillo de la Membrana de Shrapnell que oblitera el espacio de Prussak.  Este bolsillo o bien queda quiescente durante muchos años  o sino, si el epitelio de dicho bolsillo es irritado por humedad o una infección  se produce una acumulación de escamas, la queratina de adhiere a la pared posterosuperior de conducto y si esta queratina no sale del bolsillo por retracción se forma un tapón de queratina.  El bolsillo de retracción con el tapón de queratina puede aumentar de tamaño o por erosión de la lámina timpánica o por extensión del saco epitelial hacia otro compartimiento del oído medio.

El colesteatoma en un estadio inicial queda limitado a un espacio de Prussak limitado, y de allí puede seguir diversas secuencias, por ejemplo a) se puede dirigir desde el Espacio de Prussak hacia el espacio superior de yunque, luego de allí hacia el espacio medial de éste y mas tarde hacia el compartimiento anterior o hacia el antro mastoideo. o bien b) desde el espacio de Prussak hacia el espacio inferior del yunque y luego a través del istmo timpánico posterior hacia el antro mastoideo erosionando la rama superior u horizontal del yunque, o hacia el seno  timpánico o la superficie inferior de la ventana oval.

El colesteatoma puede progresar  influido por la presión negativa en la caja timpánica.  El signo más temprano de esto es la invaginación de la membrana de Shrapnell hacia el espacio de Prussak.  En algunos casos se hallan también cambios atróficos en la porción posterior de la membrana timpánica, que llevan a la membrana a adherirse en el yunque y luego en el estribo esqueletizando las estructuras. 

Recordando, primero se formaría el bolsillo de retracción  hacia el espacio de Prussak o hacia abajo, el cual  queda en estado de latencia durante años mientras la queratina se movilice hacia afuera  con la migración cutánea.  Si esta migración se obstaculiza se acumula el tapón el cual por acción de la humedad o de las infecciones comienza en su FASE DE EXPANSIÓN ACTIVA, si se ulcera el epitelio que recubre un  huesesillo o a la pared timpánica ósea se produce osteítis y absorción ósea, esta osteítis se caracteriza por  el desarrollo de tejido de granulación a modo de pólipos vasculares los cuales indican la presencia de osteítis y colesteatoma.  A medida que el colesteatoma progresa continúa drenando por lo tanto no hay aumento de la presión ni dolor.  La necrosis ósea no se debe a la presión ejercida por el queratoma sino a la presencia de bacterias junto con la acción de cambios enzimáticos y químicos.  El queratoma progresa obstruye el antro y las celdillas mastoideas se continúan formando líquidos irritativos que llevan a la formación de granulomas de colesterol o condensaciones de material hialino que se denomina tímpano esclerosis.

SÍNTOMAS DEL COLESTEATOMA

OTORREA: la cantidad de secreción NO es abundante y siempre es FÉTIDA.  Es el motivo de consulta mas frecuente de los pacientes

PERDIDA DE LA AUDICIÓN: puede variar desde una audición normal (muchas veces el colesteatoma se comporta como una parte mecánica que transmite el sonido de manera semejante a los huesesillos)  hasta una sordera total por una laberintitis serosa.  Como la sordera es progresiva no es el síntoma que más preocupa a los pacientes.

OTORRAGIA: por traumatismo en las granulaciones o pólipos.

OTALGIA: Se produce cuando hay reactivación súbita de un queratoma quiescente al inflamarse la piel del conducto.  Puede estar indicando un absceso extradural.

MAREOS: Con la progresión en particular si se desarrolla laberintitis serosa  o circunscripta por extensión de las granulaciones a través de las ventanas o por erosión de los conductos semicirculares.

CEFALEA: cefalea mas supuración es sugestivo de extensión intracraneal.

EXAMEN FÍSICO

Se debe, si hay secreciones, iniciar con la aspiración y el debridamiento si es necesario y hay costras adheridas. Luego se cuantifica la cantidad de secreciones su característica pulsación y origen aparente.  Siempre debe examinarse toda la MT  y el CAE en su totalidad, todas las paredes. Si existen pólipos en el mismo se debe tener presente que las granulaciones malignas se adhieren a la pared del conducto  y las benignas se originan en la caja y no se adhieren a la pared excepto al anillo timpánico hay ciertos casos. Si existe una perforación se debe consignar su tamaño y ubicación.  El estudio se completa con las pruebas de los diapasones y estudios audiométricos.  Recordar que el movimiento de la MT  puede indicar la movilidad o no de la cadena de huesesillos. Con respecto a la AT recordar los colesteatomas oyentes.

TRATAMIENTO

Existen muy pocas excusas para dejar  al paciente  en ¨observación¨ expectante con una afección tan potencialmente peligrosa. Algunas de ellas podrían ser por ejemplo pacientes muy añosos con otras patologías metabólicas o cardíacas que aumenten mucho el riesgo quirúrgico; Otra podría ser un paciente con un oído único oyente, dada la posibilidad existente de provocar una cofosis durante la cirugía.  Son casos muy limitados y especiales.  En el momento agudo el paciente será tratado con ATBs vía oral, gotas óticas con ATB, en forma local, aspiraciones y ácido bórico en polvo. Los beneficios de la cirugía son:

- prevenir complicaciones intracraneales

- prevención de la perdida adicional de la audición

- eliminación del olor fétido.

- la cirugía apunta al control de la enfermedad, pero algunas veces se puede aumentar el nivel de audición por medio de procedimientos de timpanoplastía en segundos tiempos quirúrgicos que se programarían mas allá del año de la primer cirugía, la cual es para erradicar la enfermedad (saneativa).

Bibliografía

Otorrinolaringología. III  edicion.  Paparella.

Otorrinolaringología. 7ma edición De Weese, Schuller